Hot News

Total Pageviews

Check Page Rank
Studi Kasus Kimia: Hiperkalsemia dalam Sarcoidosis

Posted by On 10:25 AM

 
Hiperkalsemia pada Sarkoidosis
Infolabmed. Kami memiliki pasien wanita berusia 47 tahun dengan riwayat diabetes mellitus tipe II, hipertensi, insufisiensi pankreas, sarkoidosis sistemik juga gangguan pada paru dan hati. Pasien dibawa ke UGD dengan hiperkalsemia berat, hipokalemia dan hipomagnesemia. Hasil pemeriksaan pada saat masuk, kadar kalsium totalnya adalah 15,1 mg / dL (rentang ref: 8,3-10,2 mg / dL, kritis:> 13,0)  dan kadar pemeriksaan albuminnya rendah. Pemeriksaan dilakukan lebih lanjut yaitu 25-hidroksi vitamin D (25 (OH) D) 23,2 ng / mL, yang dianggap tidak cukup, dan penurunan PTH <15 pg / mL (rentang ref: 15 - 65). Dari hasil ini, diagnosa tidak dianggap hiperparatiroidisme primer. PTH related peptide (PTHrp)diperiksa mengingat riwayat pasien dengan sarcoidosis.



PTHrp diproduksi oleh beberapa kanker, terutama kanker ginjal, payudara dan paru-paru, dan juga dapat dihasilkan oleh limfoma dan leukemia. PTHrp memiliki N-terminal yang sama dan berikatan dengan reseptor yang sama dengan PTH, sehingga berbagi beberapa fungsi PTH. Pada pasien dengan hiperkalsemia yang terkait dengan keganasan, PTHrP dapat dievaluasi. Ada juga kasus yang dilaporkan terkait hiperkalsemia sarkoidoid karena produksi PTHrp. Dalam kasus ini, PTHrp normal pada 0,4 pmol / L (rentang ref: <2,0).

Pengujian lebih lanjut menunjukkan bahwa 1, 25-dihydroxyvitamin D (DHVD) meningkat pada konsentrasi 93,3 pg / mL (ref: 18,0 - 78,0). Dengan adanya penurunan 25 (OH) D, hasil ini menunjukkan bahwa 1-alpha-hydroxylase bisa menjadi penyebab hypercalcemia. DHVD adalah bentuk aktif dari vitamin D. Ini mempromosikan penyerapan kalsium  intestinal  dan, dalam kaitannya dengan PTH, dan kadar kalsium skeletal menurun. 25 (OH) D berubah menjadi DHVD melalui 1-alpha-hydroxylase, yang hampir secara eksklusif diekspresikan di ginjal, tetapi juga dapat ditemukan di beberapa jaringan ekstrarenal, termasuk sel-sel inflamasi dari garis keturunan monosit / makrofag yang biasa terlihat pada sarkoidosis dan granulomatosa lainnya. Penyakit DHVD yang diproduksi dalam jaringan ekstrarenal adalah PTH-independen, dan terlebih lagi, kalsium tinggi yang diinduksi oleh DHVD extrarenal dapat menghambat produksi PTH melalui calcium-sensing receptor (CaSR) pada sel-sel paratiroid.

Sarkoidosis adalah penyakit inflamasi multisistem dari etiologi yang tidak diketahui bermanifestasi sebagai granuloma yang ditemukan terutama di paru-paru dan kelenjar getah bening. Hiperkalsemia terjadi pada sekitar 10-13% pasien. Overproduksi 1-alpha-hydroxylase dan produksi PTHrp dapat berkontribusi pada terjadinya hiperkalsemia pada beberapa pasien dengan sarkoidosis. Dalam kasus ini, PTHrp normal dan peningkatan 1-alpha-hydroxylase ditemukan menjadi penyebab hiperkalsemia.



Selain pengobatan gangguan yang mendasarinya, pengobatan hiperkalsemia pada sarkoidosis ditujukan untuk mengurangi penyerapan kalsium usus dan sintesis DHVD. Selain intervensi diet, glukokortikoid dan bifosfonat juga telah berhasil digunakan untuk mengobati hiperkalsemia pada sarkoidosis:
  • Glukokortikoid: menghambat sintesis DHVD oleh sel mononuklear yang diaktifkan (kontribusi utama), menghambat penyerapan kalsium usus dan aktivitas osteoklas
  • Bifosfonat: menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas. (Sumber : Lablogatory)
PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.
Baca juga :
  1. Para Peneliti Menemukan 44 Variasi Gen Penyebab Depresi  
  2. Sebuah Terapi Gen dapat Memicu Detak Jantung yang Sehat  
  3. Meningkatkan Efek Vitamin D untuk Mengatasi Diabetes 
  4.  Bagaimana Sinyal Masuk ke dalam Sel Kanker dan Memacu Pertumbuhan Secara Agresif 
  5. Studi Kasus Mikrobiologi: Pria Berusia 51 Tahun dengan Pembengkakan di Jarinya



Seminar Kesehatan IMATELKI DPW Jawa Barat 2018 | Integritas ATLM menuju Universal Health Coverage diera Jaminan kesehatan Nasional

Posted by On 8:41 AM

Seminar Kesehatan IMATELKI DPW Jabar
 Ikatan Mahasiswa Teknologi Laboratorium Medik Indonesia (IMATELKI) 
Proudly Present :
🎊SEMINAR KESEHATAN🎊

Dengan Tema
"Integritas ATLM menuju Universal Health Coverage diera Jaminan kesehatan Nasional"



Narasumber :
"Jenjang karir ATLM di era Jaminan kesehatan Nasional"
Emma Maryatie, SE



"Pemantapan Laboratorium dan Penerapaan Good Laboratory Practice "
Anis Zusdi Purnawan S. Sos



"Hak dan Kewajiban ATLM"
Aziz Ansori Wahid, S.T.,M.T


"Pentingnya Uji kompetensi Sebagai Langkah persaingan Internasional Dalam mendukung Universal Health Covarage"
Entuy Kurniawan, S.Si.M.KM


Waktu dan Tempat 
Sabtu, 30 Juni 2018
Pkl. 07.30 - 15.00 WIB
Auditorium Poltekkes Kemenkes Bandung


Biaya Registrasi :
Persale 1 : Tgl 21 Mei - 31 Mei 2018
- Pelajar & Mahasiswa : Rp.120.000
- Umum : Rp.135.000


Persale 2 : Tgl 1 Juni - 20 Juni 2018
- Pelajar & Mahasiswa : Rp.140.000
- Umum : Rp.150.000

OTS(On The Spot) :
- Pelajar & Mahasiswa : Rp. 150.000
-Unum : Rp.170.000

Fasilitas :
🌟 Hiburan
πŸ“‚ Seminar KIT
πŸ“‘ Sertifikat 3 SKP PATELKI
🍟 Snack
πŸ› Makan Berat
🎁 Doorprize



Pendaftaran Seminar :
1. Isi google form link Linknya https://goo.gl/forms/dxxrPsG6Sx6bqH1z2
2. Melakukan pembayaran transfer ke no rek 0588482165 BNI syariah (a.n Dinda Lisya Andini)
3. Konfirmasi Bukti pembayaran dapat melalui WA dengan mengirimkan bukti transfer ke nomor
πŸ“ž *081321507112 atas nama Bunga Wahyuniah
4. Cek email secara berkala, panitia akan mengirimkan no registrasi seminar nasional IMATELKI DPW Jawa Barat setelah melakukan pembayaran.

*informasi lebih lanjut hubungi CP
πŸ“ž 082216137213Syifa Nur Hikmah

KUOTA PESERTA TERBATAS..!!!


PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.
Baca juga :
  1. Berita Pekan TLM 2018 DPW Patelki Lampung   
  2. Semarak Pekan TLM 2018 DPC PATELKI Makassar  
  3.  Pelatihan Flebotomi Dasar dengan Uji Kompetensi 2018 | DPW PATELKI JAWA BARAT 
  4.  Seminar Nasional HIMA D3 ANALIS KESEHATAN POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN 2018 | Pencegahan dan Penegakan Diagnosis Tuberkulosis Berbasis Molekuler Sebagai Peran Ahli Teknologi Laboratorium Medik (ATLM) Untuk Kelengkapan Persyaratan Re-registrasi STR
  5. Free E Book Salmonella | Seri Ebook Infolabmed Free Download 


Penggunaan POCT Yang Benar Agar Memberikan Informasi Kesehatan Yang Tepat

Posted by On 7:27 AM

 
Penggunaan POCT Yang Benar.
Infolabmed. Glukometer atau alat digital yang biasa penderita diabetes gunakan untuk memantau glukosa darah secara rutin dan mandiri, alat tersebut dinamakan POCT (point-of-care testing). 



POCT tersedia tidak hanya pemeriksaan glukosa, sekarang tersedia untuk mengukur kolesterol, asam urat bahkan hemoglobin. Dipasaran POCT dijual bebas dan dapat diaplikasikan untuk di rumah dan POCT jenis ini berbeda degan yang digunakan di pelayanan kesehatan atau Rumah Sakit oleh sebab itu masyarakat dapat menggunakannya dengan bebas. 

Masyarakat banyak salah kaprah dengan hasil pemeriksaan POCT, hasil glukosa yang tinggi langsung dikaitkan dengan diabetes, begitu juga dengan hasil kolesterol, asam urat dan pemeriksaan lainnya. Penegakan diagnosis tidak boleh menggunakan POCT tetapi harus melalui pemeriksaan laboratorium kesehatan yang terstandar

Hal tersebut terjadi karena POCT memiliki ketepatan dan ketelitian pemeriksaan yang sangat rendah yaitu sekitar 82% sedangkan hasil pemeriksaan laboratorium mencapai 96%. Ketepatan dan ketelitian pemeriksaan POCT bisa lebih rendah lagi jika tidak ada persiapan awal pemeriksaan yang benar, proses pengambilan darah yang kurang tepat dan penggunaan alat yang belum sesuai.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam persiapan awal pemeriksaan adalah daya baterai alat, pemasangan chip (beberapa alat tidak memiliki chip, sehingga bisa langsung digunakan) dan kode yang muncul pada layar harus sesuai dengan kode strip tes, dan mengevaluasi makanan yang dikonsumsi karena beberapa pemeriksaan dapat meningkat seperti glukosa dan kolesterol.



Pada proses pengambilan darah, hal yang perlu diperhatikan adalah memastikan jari tidak kedinginan karena dapat menghambat keluarnya darah, pada saat penggunaan alkohol pada jari  pastikan kering terlebih dahulu baru lakukan penusukan karena dapat meningkatkan kadar glukosa, lakukan pemerasan pada jari dengan lembut dan darah pertama yang keluar harus di hapus menggunakan kapas kering karena dapat menyebabkan hasil pemeriksaan rendah.

Kesalahan yang dapat menyumbangkan pada proses penggunaan alat diantaranya adalah tidak melakukan perawatan, strip tes dan alat terkena panas dan dingin secara ekstrem, memaksakan pemeriksaan dengan strip tes yang kadaluwarsa, darah yang dimasukkan ke dalam strip tes tidak memenuhi lubang seluruhnya dan tidak melakukan kontrol kualitas pemeriksaan alat secara rutin di tempat pembelian.

Jika tahapan-tahapan tersebut dilakukan dengan benar, maka hasil pemeriksaan yang tidak normal benar-benar memperlihatkan kondisi kesehatan yang sebenarnya. Hasil pemeriksaan yang tidak normal secara berturut-turut di hari yang berbeda harus dikonsultasikan kepada dokter dan meminta pemeriksaan laboratorium. Serta jangan sungkan menanyakan penggunaan alat POCT, cara perawatan alat serta pelayanan dalam menjaga kualitas hasil pemeriksaan kepada penjual. 

Penulis : Gilang Nugraha, S.Si., M.Si
Diterbitkan : Koran Duta
Tanggal terbit : 15 Mei 2018

PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.

Baca juga :
  1. Para Peneliti Menemukan 44 Variasi Gen Penyebab Depresi  
  2. Sebuah Terapi Gen dapat Memicu Detak Jantung yang Sehat  
  3. Meningkatkan Efek Vitamin D untuk Mengatasi Diabetes 
  4.  Bagaimana Sinyal Masuk ke dalam Sel Kanker dan Memacu Pertumbuhan Secara Agresif 
  5. Studi Kasus Mikrobiologi: Pria Berusia 51 Tahun dengan Pembengkakan di Jarinya 



Studi Kasus Mikrobiologi: Pria Berusia 51 Tahun dengan Pembengkakan di Jarinya

Posted by On 6:19 AM

 
Infeksi Bakteri Mycobacterium marinum.
Infolabmed. Seorang pria 51 tahun dirawat di rumah sakit karena pembengkakan pada jari tengah tangan kirinya. Pria tersebut dalam kondisi kesehatan yang normal selama 6 bulan sebelumnya, yaitu ketika dia menderita luka di jari tengah pada tangan kirinya akibat dari tusukan ikan lele saat pria tersebut memancing di Florida pada air payau. 

Pasien mengaku telah menangkap ikan lele dan ditikam oleh salah satu duri ikan pada bagian jari tengahnya. Tangan pasien tersebut menjadi terinfeksi dan dia diresepkan beberapa antibiotik yang berbeda oleh dokter yang menangananinya, dimana rinciannya tidak sepenuhnya jelas. Sekitar satu minggu menjelang rawat inapnya, jarinya terlihat menjadi lebih bengkak, dan dia memiliki limfangitis menonjol, dengan timbul rasa sakit. Pasien tersebut tidak mengalami demam, kedinginan, atau berkeringat di malam hari. 



Pemeriksaan awal adalah dengan kultur darah dengan hasilnya adalah negatif. Kemudian dia dirawat selama tiga hari dengan pemberian vankomisin / cipro, dengan resolusi getah bening limfang tetapi terus-menerus dari jari ketiga kiri yang bengkak. MRI menunjukkan tenosynovitis yang menonjol pada tendon tangan kiri jari tengahnya, meskipun digit kedua, keempat, dan kelima juga terlibat. Debridement pada saat operasi direkomendasikan pada saat itu tetapi dia lebih memilih untuk melanjutkan manajemen medis. Dia memulai dengan cipro / doxy / clarithro secara empiris pada saat itu.

Infeksi itu refrakter terhadap manajemen medis. Sekitar 3 minggu kemudian, jari ketiga kirinya “burst open” dengan saluran sinus yang mengering dan kotoran bernanah (Gambar 1). Dia masih menyangkal mengalami gejala sistemik seperti demam, menggigil, berkeringat di malam hari. Dia terlihat oleh penyakit menular dan bedah ortopedi dan kemudian menyetujui tenosynovectomy radikal untuk dugaan tenosynovitis kronis mikobakteri.

Biopsi jaringan dikirim pada bagian patologi bedah dan kultur. Secara histopatologis, lesi menunjukkan peradangan limfohistiositik dan granulomatosa kronik; tidak ada mikroorganisme yang diidentifikasi pada noda khusus. Namun, kultur AFB positif pada media LJ miring dan spesiasi dikonfirmasi (Gambar 2).

Media Miring LJ
 
Diskusi

Mycobacterium marinum dapat diidentifikasi pada laboratorium rujukan. Meskipun infeksi M. marinum tidak umum, epidemiologi penyakit M. marinum berbeda dari spesies mikobakteri non-tuberkulosis lainnya. Habitat alami M. marinum adalah akuatik, dan dapat ditemukan di air tawar dan air asin, termasuk organisme laut, kolam renang, dan tangki ikan. Kejadian tahunan diperkirakan 0,27 kasus per 100.000 pasien dewasa. Infeksi ini biasanya terbatas pada kulit, kebanyakan melibatkan anggota badan, dengan penyebaran pada daerah lain jarang sekali terjadi pada kasus ini. 



M. marinum menyebabkan penyakit kulit sebagai konsekuensi dari paparan air, biasanya dalam konteks abrasi ringan, laserasi, luka tusukan, atau luka gigitan. Infeksi kulit dapat terjadi dari meletakkan tangan seseorang ke dalam tangki ikan yang terkontaminasi, mengakibatkan kondisi yang disebut  fish tank granuloma (granuloma tangki ikan).

Histopatologi sering menunjukkan peradangan granulomatosa supuratif. Pada pemeriksaan laboratorium mikrobiologi, M. marinum adalah fotochromogen, yang berarti menghasilkan pigmen ketika dilakukan kultur dan terkena paparan cahaya. Pertumbuhan kultur optimal pada 32°C selama 7-14 hari. Oleh karena itu, ekstremitas yang lebih dingin, terutama tangan, lebih sering terkena daripada daerah pusat. Penyedia harus menyadari bahwa M. marinum dapat menyebabkan tes kulit tuberkulin positif.

 M. marinum adalah organisme yang tumbuh lambat yang mudah dideteksi dengan teknik smear asam cepat dan kultur. Konfirmasi adanya atau tidak adanya mycobacteria pada spesimen klinis secara tradisional diperlukan biakan kultur. Namun, metode tradisional untuk mengidentifikasi isolat mikobakteri pada tingkat spesies membutuhkan waktu yang lama, berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media padat dan uji biokimia berikutnya, yang membutuhkan beberapa minggu tambahan untuk subkultur. Teknik yang lebih baru termasuk MALDI-TOF MS, 16S ribosomal DNA sequencing, PCR-restriction length polymorphism analysis (PRA), dan high-performance liquid chromatography (HPLC).
 
Infeksi M. marinum bereaksi lambat terhadap terapi antibiotik yang tepat. Pasien yang terinfeksi mungkin memerlukan pengobatan selama 2 minggu atau hingga 18 bulan. Injeksi M. marinum gejala sisa termasuk ulserasi persisten, sinus yang mengalir, atau artritis septik. (Sumber : Lablogatory)

PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.
Baca juga :
  1. Semarak Pekan TLM 2018 DPC PATELKI Makassar  
  2. Para Peneliti Menemukan 44 Variasi Gen Penyebab Depresi  
  3. Sebuah Terapi Gen dapat Memicu Detak Jantung yang Sehat  
  4. Meningkatkan Efek Vitamin D untuk Mengatasi Diabetes 
  5.  Bagaimana Sinyal Masuk ke dalam Sel Kanker dan Memacu Pertumbuhan Secara Agresif
 


Bagaimana Sinyal Masuk ke dalam Sel Kanker dan Memacu Pertumbuhan Secara Agresif

Posted by On 5:40 PM


 Sofia Merajver, MD, PhD

Infolabmed. Bagian luar sel kanker dibombardir oleh sebuah sinyal. Sinyal tersebut berasal dari sistem kekebalan tubuh, jaringan pendukung dan struktur lainnya. Tetapi bagaimana sinyal-sinyal itu berdampak pada kanker?

Sebuah penelitian terbaru memberikan sebuah model yang mengejutkan dari sebuah proses dimana sinyal-sinyal tersebut masuk dan mempengaruhi sel. Temuan itu bisa membuka paradigma baru yang potensial untuk mengejar terapi baru melawan kanker.



“Bagaimana sinyal-sinyal itu memasuki bagian dalam sel dan mempengaruhi berbagai aspek utama dari apa yang membuat sel normal menjadi sel kanker: respon dan kemampuannya untuk melakukan responnya dengan berkembang biak dan bergerak. Kami telah menemukan hubungan antara sel kanker melakukan 'swallowing' molekul tertentu dan kemampuannya untuk mengaktifkan gen supresor tumor,” menurut peneliti ini, Sofia Merajver, MD, PhD, profesor penyakit dalam dan epidemiologi di University of Michigan.

Laboratorium Merajver di Rogel Cancer Centre bekerja sama dengan Michigan Engineering team yang dipimpin oleh Allen Liu, Ph.D., dan peneliti lain yaitu postdoctoral Luciana Rosselli-Murai, PhD. Mereka fokus pada protein yang disebut clathrin, yang mempengaruhi bagaimana metabolit, hormon dan protein lainnya masuk ke dalam sel. Clathrin-coated  membentuk sedikit lekukan ke dalam pada permukaan sel yang melipat pada diri mereka sendiri dan menginternalisasi molekul-molekul ini.

Dalam studi ini, yang diterbitkan dalam Journal of Cell Science, para peneliti mengamati sel-sel kanker payudara yang tidak mengekspresikan PTEN, sebuah protein yang diketahui termutasi atau dihapus sekitar sepertiga dari kanker payudara. Para peneliti tersebut menemukan PTEN memainkan peran penting dalam dinamika lubang Clathrin-coated.  Dengan mengubah dinamika ini dengan menghapus PTEN menghasilkan lubang  shorter-lived.

Lubang clathrin-coated yang tidak hidup lebih dari 20 detik secara historis dianggap tidak penting. Tetapi kami menemukan bahwa itu adalah yang penting untuk membawa sinyal dari luar sel ke dalam sel,” menurut peneliti Joel Yates, PhD, seorang ilmuwan peneliti di lab Merajver.

Banyak kanker berkembang karena masalah sinyal sel. Sinyal harus keluar dari luar sel ke nukleusnya untuk menghasilkan protein. Jika sinyal diubah, itu mengubah apa yang dibuat sel, yang kemudian mengubah bagaimana sel tumbuh. Studi ini menemukan bahwa lubang atau lorong short-lived clathrin-coated digunakan untuk membantu mengendalikan sinyal yang memasuki sel. Selain itu, PTEN mengubah sinyal dari lubang clathrin-coated yang membuat kanker lebih agresif.

“Pekerjaan kami memberikan bukti yang menantang paradigma saat ini bahwa lubang short-lived clathrin-coated adalah abortive structures, selain itu Kami juga menemukan bahwa alih-alih mereka dapat mampu mendorong sinyal tersebut,” kata Liu, asisten profesor teknik mesin dan teknik biomedis di U-M.



PTEN dan gen penekan tumor lainnya adalah target yang diinginkan untuk terapi kanker, tetapi mereka telah terbukti sulit dipahami: belum ada obat yang ditemukan untuk mengembalikan fungsi gen yang bermutasi atau yang dihapus ini. Para peneliti berharap bahwa dengan memahami peran PTEN pada tingkat mekanistik - apa langkah-langkah yang menyebabkan PTEN untuk memodulasi bagaimana sel-sel kanker berkomunikasi dengan luar sel - itu bisa memberikan pendekatan baru untuk menargetkan konsekuensi dari penurunan fungsi penekan tumor kritis ini. .

“Temuan ini membuka pandangan baru terhadap peran potensial PTEN tentang bagaimana kanker memodulasi dunia luar dan seberapa agresif yang mereka dapatkan. Ini berpotensi membuka cara berpikir baru tentang cara menyerang kanker dan mencegahnya menjadi lebih agresif, ”kata Merajver.

Para peneliti berencana untuk melihat sinyal pada kanker jenis lain di mana PTEN berperan untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik tentang dampak pensinyalan ini. (Sumber : mlo-online)

PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.
Baca juga :
  1. Berita Pekan TLM 2018 DPW Patelki Lampung   
  2. Semarak Pekan TLM 2018 DPC PATELKI Makassar  
  3. Para Peneliti Menemukan 44 Variasi Gen Penyebab Depresi  
  4. Sebuah Terapi Gen dapat Memicu Detak Jantung yang Sehat  
  5. Meningkatkan Efek Vitamin D untuk Mengatasi Diabetes 


Meningkatkan Efek Vitamin D untuk Mengatasi Diabetes

Posted by On 9:38 PM

 
Tim Peneliti Salk Institute
Infolabmed. Menurut CDC, lebih dari 27 juta orang di AS hidup dengan diabetes tipe 2. Seiring dengan bertambahnya usia populasi dan persentase orang yang mengalami kelebihan berat badan atau obesitas, jumlah itu diperkirakan akan meningkat. 

Dalam sebuah makalah yang diterbitkan di Cell, para peneliti dari Salk Institute melaporkan pendekatan baru yang potensial untuk mengobati diabetes dengan melindungi sel-sel beta - sel-sel di pankreas yang memproduksi, menyimpan dan melepaskan hormon insulin. Ketika sel beta menjadi tidak berfungsi, tubuh tidak dapat membuat insulin untuk mengontrol gula darah (glukosa) dan kadar glukosa dapat naik ke tingkat yang berbahaya - bahkan dapat berakibat fatal.



Para peneliti mencapai tujuan mereka dengan menggunakan sumber yang tidak terduga: vitamin D. Vitamin D dalam sel dan yang disuntikkan pada tikus terbukti bermanfaat dalam mengobati sel beta yang rusak. Ini juga memberikan wawasan baru tentang regulasi gen yang dapat diterapkan untuk mengembangkan perawatan untuk penyakit lain, termasuk kanker.

“Kami tahu bahwa diabetes adalah penyakit yang disebabkan oleh inflamasi atau peradangan,” jelas penulis senior Ronald Evans, investigator Howard Hughes Medical Institute dan pemilik Salk's March of Dimes Chair di Molecular and Developmental Biology. "Dalam studi ini, kami mengidentifikasi reseptor vitamin D sebagai modulator penting dari peradangan dan kelangsungan hidup sel beta."

Menggunakan sel beta yang dibuat dari sel induk embrionik, para peneliti mampu mengidentifikasi senyawa, iBRD9, yang muncul untuk meningkatkan aktivasi reseptor vitamin D ketika dikombinasikan dengan vitamin D untuk meningkatkan kelangsungan hidup sel beta. Tim menyelesaikan penelitian ini dengan melakukan tes skrining untuk mencari senyawa yang meningkatkan kelangsungan hidup sel-sel beta pada dish. Mereka kemudian menguji kombinasi dalam model tikus dengan diabetes dan menunjukkan bahwa hal tersebut dapat membawa kadar glukosa kembali normal pada hewan uji tersebut.

Penelitian ini dimulai dengan melihat peran vitamin D pada sel beta,” kata Zong Wei, seorang rekan peneliti di Salk's Gene Expression Laboratory dan penulis pertama untuk penelitian tersebut. “Studi epidemiologis pada pasien menunjukkan korelasi antara konsentrasi vitamin D yang tinggi dalam darah dan risiko diabetes yang lebih rendah, tetapi mekanisme yang mendasarinya tidak dipahami dengan baik. Sangat sulit untuk melindungi sel beta dengan vitamin saja. Kami sekarang memiliki beberapa gagasan tentang bagaimana kami dapat memanfaatkan hubungan ini. ”



Proses yang mendasari berkaitan dengan transkripsi - cara pengujiannya, gen diterjemahkan ke dalam protein. Menggabungkan senyawa baru dengan vitamin D memungkinkan gen pelindung tertentu untuk diekspresikan pada tingkat yang jauh lebih tinggi daripada di sel yang sakit.

"Mengaktifkan reseptor vitamin D dapat memicu fungsi gen anti-inflamasi untuk membantu sel bertahan hidup di bawah kondisi stres," kata Michael Downes, seorang ilmuwan staf senior Salk dan rekan penulis yang terkait. “Dengan menggunakan sistem skrining yang kami kembangkan di lab, kamidapat mengidentifikasi bagian penting dari teka-teki itu yang memungkinkan untuk aktivasi super dari jalur Vitamin D.

Implikasi berbagai penemuan dapat memiliki implikasi yang luas: Penelitian ini mengidentifikasi mekanisme dasar yang dapat diterjemahkan ke dalam pemberian obat pada banyak target yang berbeda di klinik.

"Dalam penelitian ini, kami melihat diabetes, tetapi karena ini adalah reseptor penting, hal itu berpotensi menjadi sesuatu yang universal untuk setiap perawatan di mana Anda perlu meningkatkan efek vitamin D," tambah Ruth Yu, seorang peneliti staf Salk dan salah satu peneliti tersebut. "Sebagai contoh, kami terutama tertarik untuk melihatnya pada kanker pankreas, yang merupakan penyakit yang sudah dipelajari oleh laboratorium kami."

Para peneliti tersebut mengatakan bahwa, meskipun merupakan senyawa baru yang tampaknya tidak menyebabkan efek samping pada tikus percobaan, pengujian lebih lanjut diperlukan sebelum uji klinis dapat dimulai. (Sumber : mlo-online)

PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.
Baca juga :
  1. Pemeriksaan Branched Chain Amino Acids (BCAAs) Dapat Memprediksi Kardiovaskular 
  2. Berita Pekan TLM 2018 DPW Patelki Lampung   
  3. Semarak Pekan TLM 2018 DPC PATELKI Makassar  
  4. Para Peneliti Menemukan 44 Variasi Gen Penyebab Depresi  
  5. Sebuah Terapi Gen dapat Memicu Detak Jantung yang Sehat 


Sebuah Terapi Gen dapat Memicu Detak Jantung yang Sehat

Posted by On 5:31 AM

 
Michael Kotlikoff.
Infolabmed. Komplikasi yang paling umum dan berpotensi mematikan setelah serangan jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk melakukan salah satu pekerjaannya yang paling dasar: mempertahankan detak jantung secara normal.



Setelah infark miokard, sel otot jantung digantikan oleh fibroblast dan pembuluh darah baru, yang tidak menghantarkan listrik dan membuat jantung rentan terhadap ventricular tachycardia - denyut jantung yang berlebihan yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Sel-sel non-jantung ini mengganggu pola normal konduksi listrik yang sangat penting untuk memompa yang efektif. Jika ada cara untuk membuat sel-sel ini aktif secara elektrik, seseorang dapat menjembatani blok konduksi hingga derajat tertentu, dan sangat mengurangi komplikasi pasca-infark berbahaya.

Michael Kotlikoff, seorang wakil rektor di Universitas Cornell dan seorang profesor fisiologi molekuler, menyatakan bahwa bagian dari kerja sama internasional yang bertujuan untuk menjembatani adanya gap atau kesenjangan yang terjadi pada hati yang rusak dengan pendekatan terapi gen yang sederhana.

Penelitian mereka berjudul, “Overexpression of Cx43 in Cells of the Myocardial Scar: Correction of Post-infarct Arrhythmias Through Heterotypic Cell-Cell Coupling,” yang telah diterbitkan dalam Nature Scientific Reports. Tim ini dipimpin oleh Bernd Fleischmann, MD, profesor dan ketua Institute of Physiology di Universitas Bonn, merupakan partner  Kotlikoff dalam penelitian ini selama hampir 30 tahun.

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan oleh mereka, penelitian tersebut menunjukkan pengurangan secara siginifikan post-infarction arrhythmias pada tikus setelah dilakukan transfer gen tunggal, Connexin43, yang secara elektrik menggabungkan sel yang tidak dapat dirangsang ke sel-sel jantung yang tidak rusak.



"Kami telah membuat jembatan untuk sinyal elektrik," ujar Fleischmann. “Kami menduga itu akan berhasil. Kami menduga bahwa sel yang kami tempatkan benar-benar bekerja dengan cara ini, tetapi itu benar-benar menarik. ”

Kebahgiaan para peneliti ini dilunakkan oleh kenyataan bahwa ini adalah hati tikus, dengan induksi, secara teratur infark bentuk tertentu yang merupakan pecahan dan ukuran lain pada hati manusia. Perbedaan spasial, kata Kotlikoff, bukan hal yang mudah.

"Apakah ini akan berhasil pada manusia, atau bahkan pada hewan yang lebih besar, itu masih menjadi pertanyaan dan rekan-rekan saya di Jerman sedang mengejar ini," kata Kotlikoff. Namun, katanya, yang paling menarik tentang ini adalah kemudahan prosedur ini dapat dilakukan, jika tes pada hewan yang lebih besar terbukti berhasil.

"Ini bisa menjadi prosedur medis yang sangat sederhana," kata Kotlikoff. "Seseorang dapat membayangkan prosedur yang relatif non-invasif di mana gen tersebut dimasukkan melalui kateter, (dan dapat) menghasilkan perlindungan jangka panjang." (Sumber : mlo-online)


PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.
Baca juga :
  1. Oxyntomodulin (OXM) Memperbanyak Glukosa Homeostasis  
  2. Pemeriksaan Branched Chain Amino Acids (BCAAs) Dapat Memprediksi Kardiovaskular 
  3. Berita Pekan TLM 2018 DPW Patelki Lampung   
  4. Semarak Pekan TLM 2018 DPC PATELKI Makassar  
  5. Para Peneliti Menemukan 44 Variasi Gen Penyebab Depresi