Narasumber "Patofisiologi Hepatitis B"
dr. Astuti Giantini, Sp.PK
"Recent Update On Hepatitis B Testing"
DR. Miswar Fattah, S.Si., M.Si "Sosialisasi Keorganisasian PATELKI"
NS. Widodo, S.Pd, M.Kes
Waktu dan Tempat : Minggu, 27 Januari 2019
Pkl. 07.30 s.d 13.30 WIB Auditorium Gedung Poltekkes Kemenkes Jakarta III
Jl. Arteri Jorr Jatiwarna Pondok Melati
Kota Bekasi Biaya Registrasi
Anggota PATELKI Rp. 150.000
Non Anggota PATELKI Rp. 250.000
Mahasiswa Rp. 100.000
Fasilitas :
Sertifikat 2 SKP PATELKI
Coffee/Tea
Snack
Lunh
Doorprize
Cara Pembayaran : Bank BCA
No. Rek : 3422975842
A.n Ahmad Bahaori
Kontak Person :
Ahmad Bahaori - 0857 7628 0436
PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Kerjasama media partner e mail ke laboratorium.medik@gmail.com.
Thalassemia merupakan gangguan sintesis hemoglobin (Hb), khususnya rantai globin, yang diturunkan. Penyakit genetik ini memiliki jenis dan frekuensi terbanyak di dunia. Manifestasi klinis yang ditimbulkan bervariasi mulai dari asimtomatik hingga gejala yang berat. Thalassemia dikenal juga dengan anemia mediterania, namun istilah tersebut dinilai kurang tepat karena penyakit ini dapat ditemukan dimana saja di dunia khususnya di beberapa wilayah yang dikenal sebagai sabuk thalassemia.
Pemeriksaan Laboratorium dalam Mendiagnosa Thalassemia
Hemoglobin normal manusia dewasa terdiri dari 2 rantai beta dan 2 rantai alfa yang membentuk tetramer α2β2 (HbA). Komposisi HbA dalam sirkulasi darah mencapai >97%, sedangkan HbA2 2-3% dan HbF <1%.Dengan komposisi seperti ini hemoglobin dapat mengangkut oksigen ke jaringan dengan baik.
Hemoglobin dan Pembentukannya
Thalassemia alfa terjadi akibat mutasi pada kromosom 16. Rantai globin alfa terbentuk sedikit atau tidak terbentuk sama sekali sehingga rantai globin yang ada membentuk HbBart (γ4) dan HbH (β4). Tetramer tersebut tidak stabil dan badan inklusi yang terbentuk mempercepat destruksi eritrosit.
Keseimbangan rantai Globin
Thalassemia beta terjadi akibat mutasi gen globin beta sehingga produksi rantai globin beta menjadi berkurang atau tidak terbentuk sama sekali. Rantai globin alfa yang terbentuk tidak semua dapat berikatan dengan rantai globin beta sehingga terjadi peningkatan HbF dan HbA2. Selain itu terbentuk pula rantai tetramer alfa yang tidak stabil yang mudah terurai. Rantai globin alfa bebas tersebut tidak larut, kemudian membentuk presipitat yang memicu lisis eritrosit di mikrosirkulasi (limpa) dan destruksi di sumsum tulang.
Patofisiologi Thalassemia beta
Pada akhirnya gangguan oksigenasi karena kelainan hemoglobin ini menimbulkan hipoksia jaringan dan tubuh akan mengkompensasi dengan membentuk eritrosit baru namun kondisi yang terjadi adalah eritropoesis inefektif. Patofisiologi tersebut menjelaskan manifestasi klinis yang muncul pada thalassemia.
Diagnosis Thalassemia
Thalassemia yang bergantung pada transfusi adalah pasien yang membutuhkan transfusi secara teratur seumur hidup. Diagnosis thalassemia ditegakkan dengan berdasarkan kriteria anamnesis, pemeriksaan fisis, dan laboratorium. Manifestasi klinis thalassemia mayor umumnya sudah dapat dijumpai sejak usia 6 bulan. Namun, pada artikel ini Kami akan menuliskan hanya pada pemeriksaan laboratoriumnya saja.
Pemeriksaan Laboratorium dalam Diagnosis Thalassemia
Darah perifer lengkap (DPL)
Anemia yang dijumpai pada thalassemia mayor cukup berat dengan kadar hemoglobin mencapai <7 g/dL.
Hemoglobinopati seperti Hb Constant Spring dapat memiliki MCV dan MCH yang normal, sehingga nilai normal belum dapat menyingkirkan kemungkinan thalassemia trait dan hemoglobinopati.
Indeks eritrosit merupakan langkah pertama yang penting untuk skrining pembawa sifat thalassemia (trait), thalassemia δβ, dan high Persisten fetal hemoglobine (HPFH)13, Mean corpuscular volume (MCV) < 80 fL (mikrositik) dan mean corpuscular haemoglobin (MCH) < 27 pg (hipokromik).
Thalassemia mayor biasanya memiliki MCV 50 – 60 fL dan MCH 12 – 18 pg.
Nilai MCV dan MCH yang rendah ditemukan pada thalassemia, dan juga pada anemia defisiensi besi. MCH lebih dipercaya karena lebih sedikit dipengaruhi oleh perubahan cadangan besi (less suscpetible to storage changes).
Gambaran darah tepi
Anisositosis dan poikilositosis yang nyata (termasuk fragmentosit dan tear-drop), mikrositik hipokrom, basophilic stippling, badan Pappenheimer, sel target, dan eritrosit berinti (menunjukan defek hemoglobinisasi dan diseritropoiesis)
Total hitung dan neutrofil meningkat.
Bila telah terjadi hipersplenisme dapat ditemukan leukopenia, neutropenia, dan trombositopenia.
Gambaran darah tepi pada thalassemia mayor
RED CELL DISTRIBUTION WIDTH (RDW)
RDW menyatakan variasi ukuran eritrosit. Anemia defisiesi besi memiliki RDW yang meningkat >14,5%, tetapi tidak setinggi seperti pada thalassemia mayor. Thalassemia trait memiliki eritrosit mikrositik yang uniform sehingga tidak / hanya sedikit ditandai dengan peningkatan RDW. Thalassemia mayor dan intermedia menunjukkan peningkatan RDW yang tinggi nilainya.
Gambaran darah tepi dan analisis Hb
RETIKULOSIT.
Jumlah retikulosit menunjukkan aktivitas sumsum tulang. Pasien thalassemia memiliki aktivitas sumsum tulang yang meningkat, sedangkan pada anemia defisiensi besi akan diperoleh hasil yang rendah.
HIGH PERFORMANCE LIQUID CHROMATOGRAPHY (HPLC)
Sebagai alat ukur kuantitatif HbA2 dan HbF, dan dapat dipakai untuk mengidentifikasi dan menghitung varian hemoglobin secara presumtif. Pemeriksaan alternatif dapat dilakukan jika varian hemoglobin yang terdeteksi pada HPLC relevan dengan klinis pasien.
HbF dominan (>90%) pada hampir semua kasus thalassemia β berat, kecuali pasien telah menerima transfusi darah dalam jumlah besar sesaat sebelum pemeriksaan. HbA tidak terdeteksi sama sekali pada thalassemia β0 homozigot, sedangkan HbA masih terdeteksi sedikit pada thalassemia β+. Peningkatan HbA2 dapat memandu diagnosis thalassemia β trait.
1) Kadar HbA2 mencerminkan derajat kelainan yang terjadi.
2) HbA2 3,6-4,2% pada thalassemia β+ ringan.
3) HbA2 4-9% pada thalassemia heterozigot β0 dan β+ berat.
4) HbA2 lebih dari 20% menandakan adanya HbE. Jika hemoglobin yang dominan adalah HbF dan HbE, maka sesuai dengan diagnosis thalassemia β/HbE.
Gambaran Analisis Hb metode HPLC
HbA2 normal tidak langsung menyingkirkan diagnosis thalassemia.
1) HbA2 dapat menjadi lebih rendah dari kadar sebenarnya akibat kondisi defisiensi besi, sehingga diperlukan terapi defisiensi besi sebelum melakukan HPLC ulang untuk menilai kuantitas subtipe Hb.
2) Feritin serum rendah merupakan petunjuk adanya defisiensi besi, namun tidak menyingkirkan kemungkinan thalassemia trait. Bila defisiensi besi telah disingkirkan, nilai HbA2 normal, namun indeks eritrosit masih sesuai dengan thalassemia, maka dapat dicurigai kemungkinan thalassemia α, atau koeksistensi thalassemia β dan δ.
ELEKTROFORESIS HEMOGLOBIN
Beberapa cara pemeriksaan elektroforesis hemoglobin yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan Hb varians kuantitatif (electrophoresis cellose acetat membrane), HbA2 kuantitatif (metode mikrokolom), HbF (alkali denaturasi modifikasi Betke 2 menit), atau pemeriksaan elektroforesis menggunakan capillary hemoglobin electrophoresis.
ANALISIS DNA
Analisis DNA merupakan upaya diagnosis molekular thalassemia, yang dilakukan pada kasus atau kondisi tertentu:
1. Ketidakmampuan untuk mengonfirmasi hemoglobinopati dengan pemeriksaan hematologi:
Diagnosis thalassemia β mayor yang telah banyak menerima transfusi.
Diagnosis dapat diperkuat dengan temuan thalassemia β heterozigot (pembawa sifat thalassemia beta) pada kedua orangtua
Identifikasi karier dari thalassemia β silent, thalassemia β dengan HbA2 normal, thalassemia α0, dan beberapa thalassemia α+.
c. Identifikasi varian hemoglobin yang jarang.
2. Keperluan konseling genetik dan diagnosis prenatal.
REKOMENDASI
Rekomendasi
Alur diagnosis thalassemia
Alur diagnosis thalassemia
Bila sudah transfusi, dapat dilakukan pemeriksaan DPL dan dilanjutkan pemeriksaan analisis Hb kedua orangtua.
Pemeriksaan DNA dilakukan apabila telah transfusi darah berulang, hasil skrining orangtua sesuai dengan pembawa sifat thalassemia, hasil pemeriksaan esensial tidak khas (curiga ke arah thalassemia α delesi 1 gen atau mutasi titik).
Sumber : Keputusan Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Tentang Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Thalasemia. Nomor HK.01.07/MENKES/1/2018.
PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website Kami. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.
Thalassemia merupakan gangguan sintesis hemoglobin (Hb), khususnya rantai globin, yang diturunkan. Penyakit genetik ini memiliki jenis dan frekuensi terbanyak di dunia. Manifestasi klinis yang ditimbulkan bervariasi mulai dari asimtomatik hingga gejala yang berat. Thalassemia dikenal juga dengan anemia mediterania, namun istilah tersebut dinilai kurang tepat karena penyakit ini dapat ditemukan dimana saja di dunia khususnya di beberapa wilayah yang dikenal sebagai sabuk thalassemia.
Thalassemia dan Penyebarannya di Indonesia
Data dari World Bank menunjukan bahwa 7% dari populasi dunia merupakan pembawa sifat thalassemia. Setiap tahun sekitar 300.000-500.000 bayi baru lahir disertai dengan kelainan hemoglobin berat, dan 50.000 hingga 100.000 anak meninggal akibat thalassemia β; 80% dari jumlah tersebut berasal dari negara berkembang.
Indonesia termasuk salah satu negara dalam sabuk thalassemia dunia, yaitu negara dengan frekuensi gen (angka pembawa sifat) thalassemia yang tinggi. Hal ini terbukti dari penelitian epidemiologi di Indonesia yang mendapatkan bahwa frekuensi gen thalassemia beta berkisar 3-10%.
Peta Frekuensi gen
Jika dihitung menggunakan prinsip Hardy-Weinberg tentang frekuensi alel dari generasi ke generasi maka setiap tahunnya akan lahir 2500 bayi dengan thalassemia mayor. Andaikan saja ada 1500 bayi yang terdaftar setiap tahunnya, dapat dibayangkan berapa banyak anak thalassemia mayor, untuk 10 tahun ke depan yang harus dibiayai negara.
Perkiraan jumlah anak dengan Thalassemia
Data yang didapat dari seluruh rumah sakit pendidikan ternyata hanya terdaftar sekitar 7670 pasien thalassemia mayor di seluruh Indonesia. Distribusi thalasemia mayor di Indonesia dapat dilihat pada Gambar 2. Angka ini masih jauh lebih rendah dari perkiraan jumlah yang sebenarnya. Hal ini dapat disebabkan karena jenis mutasi gen yang ada di Indonesia sangat bervariasi mulai dari sangat berat sampai ringan, sehingga tidak membutuhkan transfusi (asimptomatis), atau memang karena kurangnya pengetahuan tenaga kesehatan maupun fasilitas laboratorium diagnostik, sehingga tidak terdeteksi (under-diagnosed).
Distribusi Thalassemia Mayor
Data Pusat Thalassemia, Departemen Ilmu Kesehatan Anak, FKUIRSCM, sampai dengan bulan mei 2014 terdapat 1.723 pasien dengan rentang usia terbanyak antara 11-14 tahun. Jumlah pasien baru terus meningkat hingga 75-100 orang/tahun, sedangkan usia tertua pasien hingga saat ini adalah 43 tahun. Beberapa pasien sudah berkeluarga dan dapat memiliki keturunan, bahkan diantaranya sudah lulus menjadi
sarjana. Penelitian oleh Wahidiyat I5 pada tahun 1979 melaporkan usia angka harapan hidup pasien thalassemia rerata hanya dapat mencapai 8-10 tahun.
Pengobatan penyakit thalassemia sampai saat ini belum sampai pada tingkat penyembuhan. Transplantasi sumsum tulang hanya dapat membuat seorang thalassemia mayor menjadi tidak lagi memerlukan transfusi darah, namun masih dapat memberikan gen thalassemia pada keturunannya. Di seluruh dunia tata laksana thalassemia bersifat simptomatik berupa transfusi darah seumur hidup. Kebutuhan 1 orang anak thalassemia mayor dengan berat badan 20 kg untuk transfusi darah dan kelasi besi adekuat akan membutuhkan biaya sekitar Rp.300 juta per tahun. Jumlah ini belum termasuk biaya pemeriksaan laboratorium dan pemantauan, serta tata laksana komplikasi yang muncul.
Transfusi darah merupakan tindakan transplantasi organ yang sederhana, tetapi mengandung banyak risiko, seperti reaksi transfusi dan tertularnya penyakit akibat tercemarnya darah donor oleh virus seperti hepatitis B, C, Human Immunodeficiency Virus (HIV), dan human t-cell leukaemia virus (HTLV). Data Pusat thalassemia Jakarta menunjukkan hasil uji serologis dari 716 pasien, 2% pasien tertular infeksi hepatitis B, 15% pasien tertular infeksi hepatitis C, dan 5 orang pasien tertular infeksi HIV. Baru pada akhir tahun 2011 pasien thalassemia di RS tertentu bisa mendapatkan packed red cells (PRC) rendah leukosit dengan menggunakan skrining nucleic acid test (NAT) secara gratis, namun juga tidak rutin tersedia. Selain risiko tertular penyakit infeksi, pasien yang mendapatkan transfusi berulang juga dapat mengalami reaksi transfusi mulai dari ringan seperti menggigil, urtikaria, sampai berat seperti syok anafilaksis. Penggunaan bedside filter saat pemberian transfusi darah non leukodeplesi pada saat transfusi juga belum rutin dilakukan, karena akan menambah beban biaya.
Obat kelasi besi sangat diperlukan oleh semua pasien yang mendapatkan transfusi PRC berulang, untuk mengeluarkan kelebihan besi yang disebabkan akibat anemia kronis dan tata laksana utama (transfusi PRC) yang diberikan. Satu kantong darah 250 mL terdapat sekitar 200 mg Fe, sedangkan besi /Fe yang keluar dari tubuh hanya 1-3 mg/hari. Kelebihan besi ini akan ditimbun di semua organ terutama, hati, jantung, dan kelenjar pembentuk hormon. Obat kelasi besi yang tersedia di dunia ada 3 jenis dan ketiganya tersedia di Indonesia. Sayangnya ketersediaan obat ini di setiap RS di seluruh Indonesia tidak sama, hal ini disebabkan mahalnya harga obat, selain itu bergantung pada anggaran pembiayaan obat di setiap tipe rumah sakit, sehingga banyak pasien yang mendapat obat dengan dosis suboptimal. Akibatnya komplikasi yang muncul karena timbunan besi yang berlebihan besi di organ muncul lebih cepat/awal.
Komplikasi seperti gagal jantung, gangguan pertumbuhan, keterlambatan pertumbuhan tanda pubertas akibat gangguan hormonal, dan lainnya umumnya muncul pada awal dekade kedua, tetapi dengan tata laksana yang adekuat/optimal usia mereka dapat mencapai dekade ketiga bahkan keempat. Menurut kepustakaan komplikasi umumnya terjadi di akhir dekade pertama atau awal dekade kedua, terbanyak disebabkan gagal jantung, infeksi, dan gangguan endokrin. Kematian utama disebabkan oleh gagal jantung dan infeksi. Di Pusat thalassemia RSCM Jakarta, angka kematian terbanyak pertama adalah gagal jantung (46%) dan diikuti oleh infeksi (23%).
Morbiditas akibat timbunan besi lainnya adalah gangguan hati, perdarahan, gangguan kelenjar hormon terutama kelenjar gonad, tiroid, paratiroid, dan pankreas sehingga muncul gejala seperti pertumbuhan fisik yang terhambat, tidak adanya tanda-tanda seks sekunder, infertilitas, diabetes melitus, tulang keropos dan sebagainya. Saat ini pemeriksaan penunjang yang menjadi baku emas di dunia untuk mendeteksi adanya kelebihan besi di jantung dan hati menggunakan magnetic resonance imaging (MRI) dengan program T2*. Sayangnya pemeriksaan ini baru tersedia di Jakarta saja. Timbunan besi di jantung dan hati tidak berkorelasi baik dengan kadar feritin serum, sehingga sering kali pasien dengan kadar feritin serum di bawah 2500 ng/mL, telah mempunyai banyak timbunan besi di jantung dengan nilai MRI T2* < 20 millisecond (ms), atau nilai MRI T2* hati < 6,3 ms. Pemeriksaan penunjang lainnya yang cukup mahal adalah pemeriksaan kadar hormon, dan tidak semua laboratorium rumah sakit di daerah mempunyai pemeriksaan penunjang ini. Walaupun tersedia, apakah harga pemeriksaannya dapat dibayar dengan asuransi yang ada? Setelah itu, bila sudah ada hasilnya apakah semua rumah sakit mampu menyediakan dan memberikan obat yang dibutuhkan pasien dalam jumlah yang cukup/adekuat?
Transfusi darah dan pemakaian obat-obatan seumur hidup sering menimbulkan rasa jenuh, bosan berobat, belum lagi adanya perubahan fisik, merasa berbeda dengan saudara atau teman-temannya akan menyebabkan rasa inferior diri. Mereka sering putus sekolah dan tidak mendapatkan pekerjaan sehingga menimbulkan efek psikososial yang sangat berat.
Penyakit thalassemia memang belum dapat disembuhkan, namun merupakan penyakit yang dapat dicegah, yaitu dengan melakukan skrining pre dan retrospektif. Sayangnya skrining ini belum menjadi prioritas pemerintah. Dengan melakukan skrining, akan banyak biaya yang dapat dihemat pada 10-20 tahun mendatang dan bisa dipakai di bidang lainnya.
Vidio terkait Thalassemia dan Penyebarannya di Indonesia
Sumber : Keputusan Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Tentang Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Thalasemia. Nomor HK.01.07/MENKES/1/2018.
PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website Kami. Untuk yang mengambil artikel dari website Kami, dimohon untuk mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang Anda muat. Terimakasih atas kunjungannya.
Ureum adalah produk buangan dari hasil pencernaan protein makanan yang kita makan. Protein mengandung nitrogen yang tidak bisa dicerna tubuh dan harus dikeluarkan. Sebelum dikeluarkan, nitrogen akan diubah bentuknya menjadi urea atau yang juga disebut sebagai nitrogen urea. Normalnya, urea akan disaring oleh ginjal untuk kemudian dikeluarkan bersama urin. Ureum merupakan senyawa ammonia berasal dari metabolisme asam amino yang diubah oleh hati menjadi ureum. Ureum bermolekul kecil mudah berdifusi ke cairan ekstra sel, dipekatkan dan diekskresikan melalui urine lebih kurang 25 gr/hari.
Pemeriksaan Ureum Darah Metode Two Point – Enzimatik Urease (Barclote)
Terlalu banyak atau terlalu sedikit urea yang tertinggal dalam darah bisa mencerminkan kondisi ginjal. Kadar urea dalam darah bisa diukur lewat tes blood urea nitrogen (BUN), untuk melihat seberapa banyak kehadiran nitrogen urea di dalam darah. Tes BUN seringnya ditujukan untuk orang-orang yang mengalami penyakit ginjal, atau yang berisiko tinggi mengalaminya karena menunjukkan gejala-gejala seperti : Sering buang air kecil, Warna urine gelap atau mengandung darah, Nyeri sendi, Nyeri tulang, Keram otot, Lelah, dan Pembengkakan (khususnya di bagian tangan dan kaki)
Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenalterjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular. Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan.
Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.
Prinsip Kerja
Prinsip Kerja Ureum
Ion-ion ammoinum + klorida salisilat membentuk kompleks berwarna hijau biru. Intensitas warna yang terbentuk sebanding dengan konsentrasi ureum pada sampel yang diukur gengan panjang gelombang 578 nm.
Cara
Kerja
Disiapkan tabung reaksi
Standart
Sampel
Standart
10µl
Serum
10µl
Reagen
1000µl
1000µl
Dihomogenkan,
langsung dibaca pada panjang gelombang 578 nm.
Interpretasi Hasil
Nilai Normal
Laki-laki dewasa : 8-20 mg/dL
Wanita dewasa: 6-20 mg/dL
Anak-anak: 5-18 mg/dL
Sumber
Anonim. 2013. Ureum/BUN Darah (Serum). Tersedia : http://madesofyan.blogspot.com/2013/01/ureumbun-darah-serum.html
Anto H. 2014. Makalah ureum dan Kreatinin. Tersedia : http://antoherianto.blogspot.com/2014/05/makalah-ureum-dan-kreatinin.html
Oktafirani. 2015. Hand out AAK An Nasher Cirebon
Setiaji, B Rahma. 2017. Berbagai Penyebab Kadar Urea Dalam Darah Meningkat, Tanda Ginjal Tak Berfungsi Normal. Tersedia : https://hellosehat.com/hidup-sehat/tips-sehat/kadar-urea-darah-kerusakan-ginjal/
Atas Berkah dan Rahmat yang Allah SWT limpahkan ini akhirnya mimin bisa menyelesaikan E book “Mengetahui Cacing Parasit Pada Manusia yang ditularkan melalui tanah (soil transmitted helminths)”.
E book Infolabmed Cacing Parasit Pada Manusia
Pada E book ini, infolabmed mengangkat tema tentang Parasitologi, terutama tentang cacing parasit yang sering kita tahu dan kerjakan di laboratorium. Ada banyak pembahasan yang sengaja di pangkas dan disederhanakan, dikarenakan untuk efektifitas E book. Untuk pembahasan lebih lengkapnya, mimin akan mengeluarkan bentuk bukunya dengan judul yang sama.
Sekali lagi, e book ini jauh dari kata sempurna. Mohon maaf jika ada kesalahan penulisan dan pengartian. Mohon kritik dan saran melalui e mail admin laboratorium.medik@gmail.com. Salam ATLM.
Nama Lengkap : Christiaan Eijkman
Tanggal Lahir : 11 Agustus 1858.
Wafat : 5 November 1930 pada umur 72 tahun
Tempat Tinggal : Nijkerk, Belanda - Hindia Belanda (Indonesia)
Kebangsaan : Belanda
Agama :
Istri : - Aaltje Wigeri van Edema (meninggal 1886)
- Bertha Julie Louise van der Kemp (Hindia Belanda, 1888)
Peristirahatan Terakhir : Utrecht, Belanda.
Penemu dalam Bidang
Penemu penyebab beri-beri
Vitamin
Penyakit saraf tepi
Penghargaan
Diangkat sebagai Anggota Akademi Seni dan Ilmu Pengetahuan Kerajaan Belanda
Bersama Sir Frederick Hopkins mendapatkan Penghargaan Nobel bidang Kedokteran
Lembaga Eijkman (Penghargaan Pemerintah Indonesia)
Pendidikan
Sekolah Kedokteran Militer di Universitas Amsterdam
Mendapatkan gelar dokter dengan tesis Polarisasi Saraf
Karir
Asisten Profesor T. Place (Profesor Fisiologi)
Bekerja di Laboratorium E. Forster di Amsterdam
Bekerja di laboratorium bakteriologis Robert Koch di Berlin
Direktur "Dokter Djawa School" (Javanese Medical School) yang kemudian menjadi Universitas Indonesia
Profesor bidang Ilmu Kesehatan dan Forensik di G. van Overbeek de Meyer, Utrecht - Belanda.
Anggota Gezondheidsraad (Dewan Kesehatan) dan Gezondheidscommissie (Komisi Kesehatan)
Pendiri Vereeniging tot Bestrijding van de Tuberculose (Masyarakat untuk perjuangan melawan tuberkulosis).
Pemilik Joohn Scott Medal, Philadelphia
Rekanan National Academy of Sciences di Washington
Anggota kehormatan di Royal Sanitary Institute di London
Universitas Sari Mutiara indonesia atau sering disingkat dengan USM Indonesia berawal dari Yayasan Sitanggang Purba. Yayasan ini telah berdiri sejak tanggal 28 Oktober 1970 dengan Akta Notaris Nomor 148 dan berkedudukan di Medan. Perubahan nama Yayasan Sitanggang Purba menjadi Yayasan Sari Mutiara dilakukan pada tahun 1992 yang didaftarkan di Pengadilan Negeri Medan pada 1 Desember 1994.
Universitas Sari Mutiara Indonesia (USM) | Prodi DIII Analis Kesehatan
Universitas Sari Mutiara Indonesia adalah perguruan tinggi swasta yang terletak di Medan. Berdiri pada tahun 1982 berdasarkan SK Kementerian Hukum dan Hak Azasi Manusia Republik Indonesia Nomor AHU 659.AH.01.04 Tahun 2010. Universitas Sari Mutiara Indonesia berkedudukan di Ibukota Provinsi Sumatera Utara dengan kampus terletak di Kota Pelajar Mahasiswa, Kota Medan. Saat ini USM-Indonesia memiliki ribuan orang mahasiswa yang menuntut ilmu di 20 Program Studi yang terdiri dari Program Diploma (D3), Program Sarjana (S1), Program Pascasarjana (S2) dan Profesi.
Biaya Pendidikan DIII Analis Kesehatan di Universitas Sari Mutiara Indonesia (USM) Tahun 2018
Fasilitas di Universitas Sari Mutiara Indonesia (USM)
Perpustakaan
Rumah Sakit
Gedung Perkuliahan
Asrama
Lab. Komputer dan CBT
Mushola
Ruang Belajar
Gedung IGN. Wasington Purba Hall
Pesona Kampus
Akreditasi Prodi DIII Analis Kesehatan Universitas Sari Mutiara Indonesia (USM)
Akreditasi Prodi D3 Analis Kesehatan Univerisat Sari Mutiara Indonesia : Akreditasi C (BAN PT)
SK BAN PT Nomor : 273/SK-BAN-PT/Akred/Dpl-III/VIII/2014 (Tanggal Kadaluarsa Akreditasi 09 Agustus 2019)
Alamat dan Kontak Universitas Sari Mutiara Indonesia (USM)
Jalan Kapten Muslim No. 79 Medan, Provinsi Sumatera Utara Indonesia
Telepon: 061-8466079 / 1254 954 7854
E mail : info@sari-mutiara.ac.id
Web : https://www.sari-mutiara.ac.id/
Temukan Alamat Universitas Sari Mutiara Indonesia (USM) di Google Map
Sumber :
Wikipedia. (2018). Universitas Sari Mutiara Indonesia. [Online]. Tersedia : https://id.wikipedia.org/wiki/Universitas_Sari_Mutiara_Indonesia. (21 Desember 2018)
http://pmb.sari-mutiara.ac.id/biaya-studi.html
https://www.sari-mutiara.ac.id/
Demikian informasi tentang Penyelenggara Pendidikan D3 Teknologi Laboratorium Medik / Analis Kesehatan yang juga diselenggarakan oleh Universitas Sari Mutiara Indonesia (USM) | Prodi DIII Analis Kesehatan yang telah Terakreditasi C oleh (BAN-PT), dapat menjadi pilihan Anda yang akan menempuh pendidikan D3 Analis Kesehatan / ATLM. Semoga artikel Universitas Sari Mutiara Indonesia (USM) | Prodi DIII Analis Kesehatandapat membantu Anda dalam menemukan informasi yang dimaksud. Terimakasih atas kunjungannya.
NB : Mohon maaf jika ada kesalahan, untuk perbaikan materi silahkan hubungi Kami : laboratorium.medik@gmail.com
