Diabetes Mellitus Tipe 2 | Kriteria Diagnostik, Faktor Resiko, Patofisiologi, Resistensi Insulin, Sekresi Insulin Terganggu Dan komplikasi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus Tipe 2 | Kriteria Diagnostik, Faktor Resiko, Patofisiologi, Resistensi Insulin, Sekresi Insulin Terganggu Dan komplikasi Diabetes Mellitus. Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan sekelompok kelainan yang ditandai adanya resistensi insulin, sekresi insulin yang tidak adekuat, dan meningkatnya produksi dari glukosa (Powers, 2005).

Diabetes Mellitus Tipe 2

Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus Tipe 2

Menurut American Diabetes Association (2004), kriteria diagnostik untuk Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut:

HbA1C ≥ 6.5%.
Kadar gula darah (KGD) puasa ≥ 126 mg/dL (11.1mmol/L). Puasa dilakukan selama minimal 8 jam sebelum tes dilakukan.
KGD 2 jam setelah dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO) atau setelah makan ≥ 200 mg/dL. TTGO dilakukan menggunakan 75g glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air.
Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia (poliuria, polidipsia, polifagia), KGD sewaktu (random) ≥ 200 mg/dL.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan kriteria diatas yang dilakukan pemeriksaan berulang pada hari yang berbeda untuk memastikan pasien menderita DM atau tidak (ADA, 2004).

Faktor Resiko Diabetes Mellitus tipe 2

Faktor resiko dari diabetes menurut American Diabetes Association pada tahun 2004 dapat dilihat pada tabel berikut :

Riwayat keluarga penderita diabetes (orang tua atau saudara).
Obesitas (IMT ≥ 25 kg/m2).
Kebiasaan inaktifitas fisik.
Ras.
Riwayat diagnosa gula darah puasa terganggu atau toleransi glukosa terganggu sebelumnya.
Riwayat diabetes gestasional atau riwayat melahirkan bayi > 4kg.
Hipertensi (Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg).
Kadar HDL plasma ≤ 35 mg/dL (0.90 mmol/L) dan/atau kadar trigliserida ≥ 250 mg/dL (2.82 mmol/L).
Riwayat menderita Polycystic Ovary Syndrome atau Acanthosis Nigricans.
Riwayat penyakit vaskular.

Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

Pada Diabetes Mellitus tipe 2, terdapat 3 kelainan patofisiologis, yaitu: sekresi insulin yang terganggu, resistensi insulin, dan produksi glukosa hepatik yang berlebih. Obesitas (terutama obesitas sentral) sangat sering ditemukan pada kasus DM tipe 2. Sel adiposit menghasilkan sejumlah produk biologis seperti leptin, TNF-α, asam lemak bebas, resistin, dan adiponektin yang memodulasi sekresi insulin, kerja insulin, dan berat badan yang berakibat terjadinya resistensi insulin. Pada tahap awal, hasil tes toleransi glukosa akan tetap normal meskipun terjadi resistensi insulin karena terjadi kompensasi oleh sel beta pankreas yang akan memproduksi insulin lebih banyak. Semakin lama resisten dan hiperinsulinemia terjadi, sel beta pankreas tidak mampu lagi untuk memproduksi insulin sehingga semakin lama insulin di dalam plasma akan terus berkurang.

Gambar : Perubahan metabolik saat perkembangan DM tipe 2. Pada saat seseorang menjadi semakin resisten terhadap insulin (dari titik A ke titik B), sekresi insulin akan meningkat. Kegagalan kompensasi dengan cara meningkatkan sekresi insulin terjadi pada Impaired Glucose Tolerance (IGT, point C) atau toleransi glukosa terganggu dan juga pada DM tipe 2 (point D). NGT, Normal Glucose Tolerance; IGT, Impaired Glucose Tolerance. (Powers, 2005)

Resistensi Insulin

Menurunnya kemampuan insulin untuk bekerja pada jaringan merupakan fitur yang menonjol dari DM tipe 2 dan terjadi akibat pengaruh genetik dan obesitas. Resistensi insulin menyebabkan menurunnya penggunaan glukosa oleh jaringan yang memiliki reseptor insulin hingga 30-60% juga meningkatkan pengeluaran glukosa oleh hepar yang akhirnya akan menyebabkan hiperglikemia.

Pengeluaran glukosa yang meningkat akan menyebabkan meningkatnya kadar gula darah puasa sedangkan menurunnya penggunaan glukosa oleh jaringan akan meningkatkan kadar gula darah 2 jam post-prandial. Mekanisme molekuler terjadinya resistensi insulin pada DM tipe 2 sampai saat ini masih belum jelas, namun diduga terjadinya defek pada enzim phosphatidylinositol-3-kinase (PI-3-kinase) yang akhirnya akan mengurangi translokasi dari GLUT4 yang membawa glukosa ke membran plasma.

Ada teori lain yang mengungkapkan bahwa meningkatnya kadar asam lemak bebas, yang merupakan fitur utama dari obesitas, juga berkontribusi terhadap patogenesis DM tipe 2. Asam lemak bebas dapat mengganggu penggunaan glukosa di otot skeletal, meningkatkan produksi glukosa oleh liver, dan mengganggu fungsi sel beta pankreas yang memproduksi insulin. (Powers, 2005).

Sekresi Insulin Terganggu

Sekresi insulin berkaitan dengan terjadinya resistensi insulin (gambar 2.3). pada DM tipe 2, sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap resistensi insulin untuk menjaga kadar gula darah tetap normal. Awalnya, defek dari kelenjar sekretori insulin masih ringan dan masih berespon terhadap stimulasi sekretorik dari zat non-glukosa seperti arginin. Akhirnya, defek sekretorik meningkat hingga insulin yang dihasilkan tidak lagi adekuat untuk menjaga kadar gula darah.

Penyebab terjadinya sekresi insulin yang berkurang pada DM tipe 2 masih belum jelas, diperkirakan defek pada genetik, yang juga berhubungan dengan resistensi insulin, menyebabkan kegagalan dari sel beta pankreas. Pengaruh perubahan metabolik (glucose toxicity) pada DM juga dapat berdampak negatif terhadap fungsi pankreas yang menyebabkan hiperglikemia bertambah parah. Peningkatan kadar asam lemak bebas (lipoptoxicity) dan makanan belemak juga dapat menyebabkan penurunan fungsi pankreas. (Powers, 2005).

Meningkatnya Produksi Glukosa Hepatik

Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada hepar menunjukkan kegagalan dari hiperinsulinemia untuk menekan glukoneogenesis yang akhirnya akan menyebabkan hiperglikemia puasa dan menurunnya penyimpanan glikogen di hepar saat setelah makan. (Powers, 2005).

Komplikasi Diabetes Mellitus

Menurut Powers dalam Kasper (2005), komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronik. Komplikasi akut adalah ketoasidosis diabetik (DKA) dan Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS). Yang membedakan antara DKA dan HHS adalah pada HHS tidak terjadi perubahan pH darah sedangkan pada DKA terjadi perubahan pH darah menjadi lebih asam. Sedangkan komplikasi kronik dapat dibagi lagi menjadi komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Komplikasi mikrovaskular antara lain:

Mata : Retinopati dan macular edema
Saraf : Neuropati sensori, motorik, dan otonom
Ginjal : Nefropati

Komplikasi makrovaskular antara lain:

Penyakit arteri koroner.
Penyakit vaskular perifer.
Penyakit serebrovaskular.

Selain komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular terdapat juga komplikasi jenis lain yang tidak dapat digolongkan menjadi kedua jenis diatas, yaitu:

Gastrointestinal : Gastroparesis, diare.
Genitourinari : Uropati, disfungsi seksual.
Dermatologi : Ulkus diabetik, gangren.
Infeksi.
Katarak.
Glaukoma.

Sumber : -

Dapatkan buku "Pedoman Teknik Pemeriksaan Laboratorium Klinik Untuk Mahasiswa Ahli Teknologi Laboratorium Medik". Disusun oleh Gilang Nugraha, S.Si., M.Si, dkk. Pembelian Buku / Order via WA https://wa.me/6285862486502. Info selengkapnya tentang buku bisa dilihat disini : JUAL BUKU "Pedoman Teknik Pemeriksaan Laboratorium Klinik Untuk Mahasiswa Ahli Teknologi Laboratorium Medik" torium Medik"

PENTING : Terimakasih sudah berkunjung ke website infolabmed.com. Jika Anda mengutip dan atau mengambil keseluruhan artikel dalam websit ini, mohon untuk selalu mencantumkan sumber pada tulisan / artikel yang telah Anda buat. Kerjasama/media partner : laboratorium.medik@gmail.com.

Baca juga :

KLIK

DONASI VIA DANA ke 085862486502 Bantu berikan donasi jika artikelnya dirasa bermanfaat. Donasi Anda ini akan digunakan untuk memperpanjang domain www.infolabmed.com. Donasi klik Love atau dapat secara langsung via Dana melalui : 085862486502. Terima kasih.