Penelitian Baru Ubah Pandangan Alzheimer: Peran Baru dalam Hilangnya Memori

Table of Contents

Penyakit Alzheimer adalah tantangan kesehatan global yang terus berkembang, mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia. Penyakit ini ditandai dengan hilangnya memori dan penurunan kemampuan berpikir. Penelitian terbaru, yang diterbitkan pada tanggal 18 September dalam Proceedings of the National Academy of Sciences, telah memberikan wawasan baru yang berpotensi mengubah cara kita memahami dan mengobati penyakit ini.

Membongkar Misteri Alzheimer

Selama ini, para peneliti sepakat bahwa penyakit Alzheimer merusak neuron dan koneksinya, yang dikenal sebagai sinapsis. Kerusakan ini mengakibatkan disfungsi jaringan saraf yang mendukung memori dan fungsi kognitif lainnya. Namun, mekanisme pasti yang menyebabkan kerusakan ini masih menjadi misteri.

Salah satu hipotesis utama melibatkan penumpukan protein amyloid beta di otak, yang diyakini merusak neuron. Teori lain menunjuk pada faktor-faktor seperti protein tau, disfungsi lisosom, peradangan saraf, dan peran sel-sel kekebalan seperti microglia. Penelitian terbaru ini bertujuan untuk menghubungkan dua dari teori ini.

Menemukan Jembatan: Amyloid Beta dan Peradangan

Penelitian yang dipimpin oleh Carla Shatz, seorang afiliasi Wu Tsai Neurosciences Institute dan Profesor Sapp Family Provostial, menemukan bahwa amyloid beta dan peradangan bertindak pada target yang sama. Target tersebut adalah reseptor yang memberi sinyal pada neuron untuk membongkar sinapsis.

Penemuan ini menyatukan dua jalur penelitian yang sebelumnya terpisah. Penelitian ini didanai sebagian oleh Catalyst Award dari Knight Initiative for Brain Resilience, yang bertujuan untuk meneliti kembali dasar-dasar biologis penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer.

Peran Penting Reseptor LilrB2

Salah satu jalur penelitian berfokus pada molekul reseptor yang dikenal sebagai LilrB2, yang telah dipelajari secara ekstensif oleh Shatz. Pada tahun 2006, Shatz dan rekan kerjanya menemukan bahwa versi tikus dari LilrB2 membantu mengatur “pemangkasan” sinaptik, sebuah proses normal dalam perkembangan dan pembelajaran otak. Selanjutnya, pada tahun 2013, tim yang sama menunjukkan bahwa amyloid beta mengikat reseptor ini dan mengaktifkan pemangkasan sinapsis.

Yang penting, ketika reseptor ini secara genetik dihapus dalam model tikus Alzheimer, hilangnya memori dapat dicegah. Hal ini menunjukkan bahwa LilrB2 memainkan peran kunci dalam perkembangan penyakit.

Keterlibatan Complement Cascade

Jalur penelitian kedua berfokus pada proses kekebalan yang disebut complement cascade. Sistem ini biasanya menghasilkan molekul yang menghilangkan virus, bakteri, dan sel yang terinfeksi. Namun, peradangan adalah faktor risiko yang dikenal untuk Alzheimer, dan bukti yang berkembang mengaitkan complement cascade dengan pemangkasan sinaptik yang berlebihan dan perkembangan penyakit neurologis.

Hal ini mendorong Shatz untuk bertanya-tanya apakah complement cascade, seperti amyloid beta, juga dapat mengaktifkan reseptor LilrB2, memicu pemangkasan sinaptik. Untuk mengetahuinya, tim melakukan pengujian untuk melihat apakah ada molekul complement cascade yang akan mengikat reseptor tersebut.

Baca Juga: Manfaat Bawang Tunggal yang Jarang Diketahui

C4d: Pemain Kunci dalam Pemangkasan Sinapsis

Mereka menemukan satu, dan hanya satu: C4d, yang mengikat reseptor dengan cukup erat sehingga tim berpikir itu mungkin berkontribusi pada hilangnya sinapsis. Untuk menguji hipotesis ini, mereka memompa C4d langsung ke otak tikus biasa.

“Dan ternyata, itu menghilangkan sinapsis dari neuron,” kata Shatz, yang cukup mengejutkan untuk molekul yang sebelumnya dianggap peneliti tidak memiliki fungsi sama sekali. Temuan ini menunjukkan bahwa C4d, melalui aktivasi LilrB2, dapat memainkan peran langsung dalam hilangnya sinapsis yang terkait dengan Alzheimer.

Implikasi untuk Pengobatan Alzheimer

Temuan ini menunjukkan bahwa amyloid beta dan peradangan saraf dapat berkontribusi pada hilangnya sinapsis melalui mekanisme yang sama. Hal ini dapat mendorong kita untuk mengevaluasi kembali bagaimana penyakit Alzheimer menghancurkan memori.

“Ada seluruh rangkaian molekul dan jalur yang mengarah dari peradangan ke hilangnya sinapsis yang mungkin belum mendapat perhatian yang layak mereka dapatkan,” kata Shatz, yang juga merupakan profesor biologi di School of Humanities and Sciences dan neurobiologi di School of Medicine.

Tantangan Terhadap Pandangan Lama

Hasil penelitian ini juga menantang pandangan yang dipegang oleh banyak orang di bidang ini bahwa glia—sel kekebalan otak—adalah yang terutama bertanggung jawab atas hilangnya sinapsis pada penyakit Alzheimer. “Neuron bukanlah pengamat yang tidak bersalah,” kata Shatz. “Mereka adalah peserta aktif.”

Pengamatan ini dapat berdampak langsung pada pengobatan Alzheimer. Saat ini, satu-satunya obat yang disetujui FDA untuk mengobati Alzheimer berupaya memecah plak amyloid di otak. Namun, “memecah plak amyloid belum berhasil, dan ada banyak efek samping,” seperti sakit kepala dan pendarahan otak, kata Shatz. “Dan bahkan jika berhasil, Anda hanya akan menyelesaikan sebagian masalah.”

Target Baru untuk Terapi Alzheimer

Solusi yang lebih baik mungkin dengan menargetkan reseptor seperti LilrB2 yang secara langsung bertanggung jawab atas hilangnya sinapsis. Dengan melindungi sinapsis, kita dapat melindungi memori. Penelitian ini memberikan harapan baru dalam pengembangan terapi yang lebih efektif untuk penyakit Alzheimer, yang berfokus pada perlindungan dan pemulihan koneksi saraf.

Referensi: “C4d, a high-affinity LilrB2 ligand, is elevated in Alzheimer’s disease and mediates synapse pruning” oleh Barbara K. Brott, Aram J. Raissi, Kristina D. Micheva, Jost Vielmetter, Monique S. Mendes, Caroline J. Baccus, Jolie Huang dan Carla J. Shatz, 18 September 2025, Proceedings of the National Academy of Sciences. DOI: 10.1073/pnas.2519253122

Penelitian ini didukung oleh NIH Grants 1R01AG065206, 1R01EY02858, the Sapp Family Foundation, the Champalimaud Foundation, the Harold and Leila Y. Mathers Charitable Foundation, the Ruth K. Broad Biomedical Research Foundation, and the Phil and Penny Knight Initiative for Brain Resilience at the Wu Tsai Neuroscience Institute Stanford University kepada C.J.S.

Ikuti dan Dukung Infolabmed.com

Mari terhubung melalui media sosial dan dukung perkembangan website Infolabmed.com

Follow Media Sosial Infolabmed.com

📢

Telegram

Follow

👍

Facebook

Follow

🐦

Twitter/X

Follow

Dukungan untuk Infolabmed.com

Beri Donasi untuk Perkembangan Website

Dukung Infolabmed.com dengan memberikan donasi terbaikmu melalui DANA. Setiap kontribusi sangat berarti untuk pengembangan dan pemeliharaan website.

Donasi via DANA

Produk Infolabmed

Nama Produk: PORLAK BGM-102 - Alat Cek Gula Darah Digital Akurat, Hasil 5 Detik, Bonus Lancet & Baterai

Harga: Rp 270.000

Order Sekarang

© 2025 Infolabmed.com | Terima kasih atas dukungannya